Белые очаги в головном мозге

Обследовали 83 специалиста управленческого профиля МЧС России в возрасте от 34 до 65 лет. Для оценки наличия и выраженности изменений белого вещества головного мозга всем пациентам было выполнено магнитно-резонансное исследование.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Заболевания белого вещества головного мозга

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Острые нарушения мозгового кровообращения:. Острый диссеминированный энцефаломиелит ОДЭМ. Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия ПМЛ. На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное веществ некоторые из них описаны далее подробнее. Острые нарушения мозгового кровобращения.

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев.

На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ. Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор.

Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола.

На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше. На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе.

Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга. Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств.

Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей. Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий.

Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору.

Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе. Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий.

Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников. В итоге было сделано заключение о саркоидозе. На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах.

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление желтая стрелка. На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща слева — переносчика спирохет.

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты Borrelia Burgdorferi , переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем при присасывании клеща.

В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов корневая входная зона.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия ПМЛ является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:.

Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком. Характерное вовлечение височных долей. E-mail: Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов.

У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. Главная Информация Статьи Дифференциальная диагностика поражений белого вещества головного мозга при магнитно-резонансной томографии. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов.

Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов. Саркоидоз головного мозга Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия ПМЛ Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом.

Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом. Пространства Вирхова-Робина Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR Сосудистые очаги Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.

Васкулиты Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании.

Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС. Метастазы Характеризуются выраженным перифокальным отеком. Острые нарушения мозгового кровобращения Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией CADASIL Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Минск, ул. Уборевича, д. Есть вопросы? Главная О больнице История Администрация Отделения Вакансии Клинические испытания лекарственных средств Комиссия по противодействию коррупции.

Телефоны "Горячей линии". Разработка и поддержка сайта gt-systems. Горячая линия. Электронные обращения. Административные процедуры.

Способы оплаты. Профсоюзный комитет.

Рассеянный склероз: современные возможности диагностики

Левин Российская медицинская академия последипломного образования, Москва Дисциркуляторная энцефалопатия — одна из основных причин развития когнитивной дисфункции у пожилых. Раннее распознавание этого заболевания, включающее адекватную оценку нейровизуализационных изменений, комплексная терапия, основанная на современном понимании механизмов ее развития, могут создавать условия для сдерживания прогрессирования патологического процесса и долгосрочного улучшения качества жизни больных. Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, диагностика, терапия. Pathology of white substance in dyscirculatory encephalopathy: diagnostic and treatment aspects O.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.

Демиелинизирующие заболевания ЦНС

Версия для печати Скачать или отправить файл. Заболевания белого вещества головного мозга — неоднородная группа заболеваний, которые характеризуются преимущественным поражением белого вещества ЦНС. Белое вещество мозга состоит из нервных волокон проводящие пути, соединяющие нервные клетки и миелина липопротеидная оболочка обернутая вокруг нервных волокон - имеет две функции: изоляции и ускорение проведения импульса. В детском возрасте сопровождаются наличием стойкого функционального дефекта в зависимости от уровня поражения на подкорковом и понто-мезенцефальном уровне ствола головного мозга. Периаксиальный энцефалит — — G D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. Мобильное приложение "MedElement". Заболевания приобретенного характера, преимущественно связанные с демиелинизацией миелинокластии. Заболевания, связанные с прямой вирусной инфекцией подострый склерозирующий панэнцефалит, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.

В данном разделе описаны выявления заболеваний, связанных с головой.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: «Дифференциальная диагностика очаговых и объемных изменений головного мозга»

Случаи из блогов связанные с головой

Очерки детской психиатрии Сборник клинических рекомендаций Очерки детской психиатрии. Аутизм Рубрика подготовлена при участии Е. Цуркаленко — кандидата медицинских наук, ассистента кафедры нервных болезней и нейрохирургии Днепропетровской государственной академии.

Наблюдение продолжалось десять лет. Пациент К.

Демиелинизирующие заболевания ЦНС — это группа патологий, при которых происходит повреждение миелиновых оболочек трактов в головном и спинном мозге. В случае повреждения миелиновых оболочек, передача импульсов по трактам замедляется или вообще не происходит, приводя к развитию неврологической симптоматики. Дифференциальная диагностика демиелинизирующих заболеваний ЦНС крайне сложна, ввиду схожести клинической и радиологических картины, однако, поставить правильный диагноз важно для назначения соответствующей терапии. Этиология демиелинизирующих заболеваний до сих пор до конца не понятна, существует множество гипотез. С большей вероятностью демиелинизирующие заболевания имеют комбинированную этиологию, включающую в себя генетические факторы, автоиммунные реакции, инфекционных агентов и до сих пор не известные факторы. Ни одна из существующих гипотез не была убедительно доказана. Это самая часто встречаемая патология среди демиелинизирующих заболеваний ЦНС; в мире приблизительно 2.

Комментариев: 1

  1. 66irga:

    Живот есть жизнь